안녕하세요?


오늘 PLC관련해서 공부를 하는 중에, 이 작업을 하기 위한 노트북을 최적화 시키는 방법을 배웠기 때문에, 관련된 내용을 포스팅 하고자 합니다. 일단 이 방법은 왠만한 노트북에서도 적용할 수 있기는 하지만, 뭐랄까 이후 나오는 결과물을 보시면 어느정도 문제점도 있기는 합니다.



먼저 시스템의 속성란에 가서 '성능' 옵션을 열도록 합니다. 여기서 위 그림에 나와 있는 것처럼 마지막 옵션만 남기고 나머지를 모두 다 끄도록 합니다.



그러면 윈도7이던 '교재'인 노트북의 화면이 구판 윈도로 바뀌는 것을 볼 수 있었습니다. 일단 이러면 속도는 확실히 빨라는 지는데, 대신 보기는 그다지 좋아 보이지 않아 보이는 단점이 있어 보입니다.



다음으로는 레지스터리 편집기를 열도록 합니다. 여는 방법은 간단하게도, 시작 메뉴를 눌러서 'regedit'을 입력하면 자동으로 위 스크린샷과 같은 레지스터리 편집기를 열 수 있습니다.




먼저 레지스터리 편집기에 있는 HKEY_CURRENT_USER라는 항목의 폴더를 열도록 합니다. 거기서 Desktop이라는 폴더 안으로 들어가 보도록 합니다.



이 중에서 MenuShowDelay라는 폴더를 열어서 여기에 원래는 400이라는 숫자가 입력되어 있는데, 이를 위 스크린샷에서 보이는 것과 같이 '1'로 줄이도록 하는 겁니다.



이번에는 HKEY_CURRENT_USER라는 폴더 안에 있는 Mouse라는 폴더 안으로 가서, MouseHoverTime이라는 항목이 있는데, 이게 원래는 기본값이 400입니다. 이 값을 이번에도 1로 줄이도록 합니다.




다음은 제어판에서 '사용자 계정 변경'이라는 항목으로 들어가도록 합니다. 그리고 여기서 사용자 계정 컨트롤 설정이라는 것을 열어서 위 스크린샷과 같은 화면이 보이면 일단 절반은 왔는 것입니다.



이렇게 제일 아래로 내려서 '알리지 않음'으로 하면, 무얼 열거나 설치하거나 할때 사용자에게 한 번 더 불어보는 것이 있는데, 그런 팝업창이 더 이상은 뜨지 않도록 변경이 되는 것입니다.



다음은 작업 표시줄에 나와있는 윈도 탐색이의 아이콘에서 우클릭을 해서, '탐색기 속성'이라는 한목을 열도록 합니다.


여기서 위 처럼 대상이라는 것이 있는데, 이제는 이 항목을 수정하는 단계입니다. 왜냐하면, 일반적으로 윈도 탐색기를 열면 '다운로드' 항목이 열리는데, 일반적으로 이 노트북은 작업용이기 때문에 당연 C드라이브나 D드라이브처럼 데이터가 저장된 곳으로 바로 가야할 필요가 있기 때문에, 이러한 수정을 가하는 것입니다.



기본적으로 지정이 된 대상이라는 경로에 다음과 같은 문자열을 추가합니다. /e, c: 이 문자열을 입력하면 탐색기를 열자마자 C드라이브로 바로 직행을 하며, /e, d: 라고 입력을 하면 D드라이브로 바로 직행을 합니다.



다음은 윈도 탐색기를 열어서 위 스크린샷처럼 '구성'이라는 항목을 열어서 폴더 및 검색 옵션을 클릭하도록 합니다. 



여기서 '알려진 파일 형식의 파일 확장자 숨기기'라는 것을 해제하도록 합니다. 이렇게 하는 이유는 바로, 작업을 하면서 '파일 확장자'가 중요해 지는 경우가 많은데, 이걸 일일히 속성을 열어서 확인하기에는 시간이 걸리니까 이렇게 하는 것입니다. 다시 한번 말하지만, 이번 포스팅에서 나온 것은 주로 PLC 작업을 하기 위한 최적화 이지만, 다른 노트북에서도 이런 방법을 써서 보기는 그렇지만, 성능만은 최대한으로 끌어 올리는 것이 가능해 보입니다.

저작자 표시
신고

안녕하세요?


왠일로 새로 생긴 카테고리냐고 하실 분들이 많으실 텐데요, 이전부터 벼르고 벼르던 것인 PLC 자동제어 시스템의 구축과 운영에 대해서 '취업성공패키지'를 통해서 국비 지원을 받아 가면서 배우는 과정에 지원했고, 오늘 처음으로 첫 수업을 시작했습니다. 비록 버스와 지하철을 이용해서 1시간 30분을 넘어 걸리는 등교길이기는 하지만, 어쨎든 시작하기로 마음먹었으니 하기는 해봐야 겠습니다.



시작하자 마자 교재만 4권 받았는데, 앞으로 6개월간 4개의 과목을 모두 배우러 가기는 가야 겠습니다. 그런데 전공인 생명과학이 워낙에 전기랑은 관계가 없다........ 라고는 할 수 없는게, '처녀생식'도 다 전기충격에 의해서 발생하기는 하는 것이니, 관련이 있기는 있었군요.



한동안은 이런 기호들과 씨름을 하게 될 것인지 모르겠습니다만, 아무튼 앞으로 한동안은 이에 관련된 내용이 많이 올라오게 될 듯 합니다. 물론, 그런다고 해서 과학에 대한 포스팅이 안 올라오는 것은 아니지만, 올라오는 빈도는 상당히 많이 줄어들게 될듯 합니다. 하지만, 그래도 이 상황에서도 이래저래 재미있다 싶은 기사를 가지고서 포스팅을 올리는 데 최선을 다 해보기는 하겠습니다.


하지만, 첫날이라서 그런지 몰라도 오늘은 좀 많이 힘이 드네요



저작자 표시
신고
  1. 공수래공수거 2017.09.26 10:41 신고

    새로운 공부를 하시는군요..짝짝^^

안녕하세요?


암은 나이가 들어서 걸리기도 하지만, 젊은 나이에 걸릴 수도 있어서 상당히 무서운 질병인데, 과거에 이 블로그에서 암에 대해서 몇번 포스팅을 한적도 있기는 합니다.


링크 : 암-지독한 랜덤게임? 이라는 기사를 읽고나서


그런데 Newton 2017년 9월호에 암치료에 관한 최신 이야기가 싣려 있어서 이에 대한 치료방법 중에 '유전자 변형 T세포 요법'에 대해서 나와 있었기에 이에 대해서 포스팅을 하고자 합니다.



먼저 여기서 언급해야 할 것이 '세포독성 T 세포'라는 것이 있습니다. 위 사진에서 붉은색으로 동그라미 쳐진 것으로, Newton의 기사에서는 '세포 상해성 T 세포 (CTL)' 이라고 되어만 있는데, 일단 아래의 링크에 어느정도 설명이 되어 있기에 먼저 링크를 걸어 주도록 하겠습니다.


링크 : 적응면역 이야기 part3-T cell 이야기 part1


위 링크의 <면역학 이야기>에서는 아직 설명하지는 않았지만, cytotoxic T cell은 '암세포'를 인식해서 죽일 수 있는 기능도 있습니다. 어느정도 생명과학이 전공이시거나 의학쪽 전공이라면 짐작하실 수도 있지만, 바로 이 T 세포에 약간의 유전자 조작을 가해서 암을 공격하도록 만들 수 있습니다.




먼저 암환자의 혈액 속에서 '세포독성 T 세포'만을 추출한 다음, 유전자 조작을 통해서 환자가 걸린 ''에 특화가 되어 있는 유전자를 집어 넣고 발현이 되도록 합니다. 여기 Newton의 기사에서는 어떻게 '세포독성 T cell'만을 추출하며, 어떤 방법으로 '암에 특화된 유전자' 를 집어 넣었는지는 나와 있지 않았습니다.



충분한 숫자의 '암에 특화된' Cytotoxic T cell이 확보가 되었다면, 다시 환자의 몸에 되돌려 주는 단계에 들어가게 됩니다. 남은 것은 이제 세포독성 T 세포들이 '암세포'를 공격해서 죽인다고 해야 할까요? 암세포를 소멸시키기를 기다리면 되는 것이 남았다는 생각이 듭니다. 기사에 따르면 왜 이런 방법을 사용했는가 하면, 원래 암세포는 '정상적인' 체세포 였기 때문에, 세포독성 T 세포가 인식하기 어려운 문제가 있습니다.



이 치료법에 동원된 유전자 조작으로 인해서 '키메라 항원 수용체(CAR)'라는 것이 발현이 된다고 합니다. 이 부분에서 제가 많이 헷갈리기도 했는데, 이게 비록 세포독성 T 세포라고는 하지만, TCR을 건드리는 것이 아니라 별개의 세표 표면 수용체인 'CAR'이 발현되는 것이 특징이라고 합니다. 정확하게 어떻게 디자인을 했는지는 기사에서 나오지는 않았지만, TCR을 대신해서 'CAR을 발현'시키고, 이 CAR이 암세포와 세포독성 T cell을 '결합'시켜 준다고 합니다.



하지만 이 Newton에 소개된 기사만 가지고서는 정말로 핵심이 되는 CAR이 어떻게 디자인을 하며, 암에 특화된 세포 표면 단백질은 또 어떻게 해서 찾아 낼 수 있는지에 대해서는 나와있지 않았습니다. 단지 한가지 알 수 있는 것이라면, 이 CAR은 T 세포 표면에서 발현이 되는 '자역적인' 단백질은 아니라는 것을 알 수 있었습니다.




마지막으로 기사에서 언급하기로는 iPS(유도만능 줄기 세포)로 부터 만들려 연구하고 있다고 하는데, 아마도 '기성품' iPS로 부터 미리미리 세포독성 T 세포를 분화시켜 얻어서 준비시키고, 암환자가 발생할 때 마다 이 유전자 조작 T세포를 투약할 것으로 보입니다.


링크 : iPS(유도 만능 줄기세포)를 이용한 의료기술


이 '유전자 변형 T 세포 요법'이 근래 미국의 펜실베니아에서 약 90%의 환자에서 효과를 보았다고 언급하고 있습니다. 다만 아직까지는 환자 하나하나에 맞추어서 이 요법을 하려고 하면, 너무 시간과 돈이 많이 들 것으로 생각이 되는데, 앞으로는 기성품을 이용해서 일반적인 암 환자도 치료받을 수 있는 요법이 되기를 기대해 봅니다.

저작자 표시
신고

안녕하세요?


알콜중독, 도박중독, 약물 중독...... 언제부터 라고 해야 할까요? 아니면 오래 전부터 인간이 특정한 물질이나 행위에 중독이 된다는 것은 익히 알려져 있었습니다. 내셔널 지오그래픽 2017년 9월호에 '중독'에 대해서 심층적으로 취재한 과학 기사가 있기에, 이번 포스팅에서는 이 기사를 읽어보고 이에 대해서 리뷰해 보고자 합니다.



먼저 기사는 이탈리아의 한 코카인 중독자가 겪는 이야기부터 시작을 합니다. 이 남자는 17살 때부터 코카인을 흡입하기 시작해서 중독치료 센터에서 치료를 받아도 다시 코카인 중독으로 돌아가기를 여러번 반복한 사람입니다. 이러한 사람의 사례를 소개하면서, 이 사람이 '경두개자기자극(TMS)'라는 것을 이용한 치료를 받는 것을 소개합니다.




위 그림처럼 TMS는 뇌에 자극을 주는 방법인데, 이 기술을 응용한 치료법이 새로이 선을 보였다고 언급을 하고 있습니다. 그러면서 기사는 '약물중독'처럼 마약이 아닌, 흡연과 알콜로 인한 사망자 수가 마약보다 많다는 사실을 언급하면서 '중독'이라는 것 자체가 상당히 심각하다는 사실을 언급하고 있습니다.



그러면서 기사는 '중독'을 치료하는데 'TMS기술'을 시험하게 된 계기에 대해서 이야기를 하는 것으로 넘어 갑니다. 기사의 언급에 따르면, 기존의 치료법으로 13명의 코카인 중독자 중에서 3명만 치료되었지만, TMS기술을 적용 받은 16명의 코카인 중독자 가운데 11명이 중독에서 벗어나는데 성공했다는 사례를 언급하고 있습니다.



개인적으로는 난잡하기는 했지만, 기존의 치료법 보다는 더 발전된 중독 치료법인 'TMS자극'에 대해서 설명하는 것은 흥미로웠습니다. 하지만 중간에 술, 담배에 관한 중독의 심각성을 언급하는 것은 굳이 이럴 필요성이 있는가 하는 의문이 들었습니다. 그리고 흥미롭게도 미국내에서는 '시판'되는 오피노이드 진통제 때문에 매년 3만명이 죽는다는 사실을 언급하는데, 이것은 이거대로 놀라웠습니다.



그러면서 기사는 과거의 이론이 잘 설명해 주지 못했는 중독의 또 다른 측면인 '재발'에 대한 것을 언급하고 있습니다. 그리고는 자연스럽게 '보상체계'에 대해서 이야기를 시작하는데, 기사에서 언급된 내용은 다음과 같았습니다. 눈을 깜빡이는 시간의 1/10인 1000분의 33초 사이에 '코카인'에 관련된 사진을 보여주면, 코카인 중독자는 의식적으로는 눈으로 본 것이 '없는' 상태 이지만, 중독자의 '무의식'은 자극을 받아서 '보상 회로'가 활성화 되었다고 합니다.




한마디로 한번 '중독'이 되어서 '보상체계'가 뇌에서 형성이 되면, 위에서 언급된 실험처럼 무의식적인 자극만으로도 뇌가 활성화 되어서 다시 마약에 손을 대는 '재발'이라는 현상이 벌어진다고 합니다. 그러면서 기사는 이 '보상체계'가 전부가 아니며, 또 다른 현상이 '금단 증상'에 대해서도 언급하기 시작합니다.



가사의 내용에 의하면 뇌의 '전전두엽'이라는 부위의 회백질이 감소된 것이 '코카인 중독자'들에게서 관측이 되었다고 합니다. 그리고 코카인을 끊었을 때 전두엽이 다시 회복되기 시작하는 것을 언급하면서, '약물'에 대한 신호가 눈에 띌 수록 중독자의 집중 범위가 좁아지고 약물 외에 다른 것은 시야에 들어오지 않는 현상이 벌어진다고 합니다.



그러면서 기사는 '도박 중독'과 같이 약물-주로 마약이 관여 되지 않은 중독에 대해서 취재한 결과에 들어가고 있습니다. 여기서는 '도박 중독'은 기존의 '약물 중독'과 유사성이 있는 것이 언급이 되었지만, '쾌락'을 동반하는 모든 행위에 중독성이 있는지 여부를 두고서는 아직도 논쟁에 있다는 것을 언급합니다. 하지만 이 지루할 수도 있었는 부분에서 한가지 놀라운 것이 있었습니다.



미국의 <DSM>이라고 해서 정신질환 기준으로 사용되는 서적에 '인터넷 게임 장애'를 '후속적 연구가 필요한 진단적 상태'로 규정을 하였다고 합니다. 아무래도 '게임중독'이라는 것이 실제로 존재하는 지는 모르겠지만, 어느 정도 지금 '위험'이라는 상태에 놓인 것은 사실이라는 생각이 들기도 합니다. 다만 예전에도 논란이 되었고, 앞으로도 많은 논란을-특히 한국에서 몰고 다닐 것이라고 생각이 됩니다.




그러면서 기사는 과학연구가 중독에 빠진 뇌를 치료하는 방법보다 중독된 뇌에서 어떠한 비정상적인 양상이 나오는지를 규명하는데 큰 진전을 이루었다고 합니다. 그러면서 기존의 치료법인 '약물을 통한 치료법'에 대한 한가지 성공사례를 언급합니다. 하지만 이런 성공 사례에도 불구하고 아직 '중독'을 치료하는 '혁신적인' 약물은 개발이 되지 않았다고 합니다.



그러면서 기사는 지금까지의 중독에 대한 치료가 부족하기에 중독치료에 두개의 진영이 나뉘어져 있으며, 한쪽은 기사의 첫머리에 소개를 했다시피 TMS나 약물로 뇌의 회로를 수정하거나 잘못된 화학 반응을 바로잡는데 중점을 둔다고 합니다. 그러나 다른쪽 진영은 '금단현상'의 괴로움을 줄이기 위해서 '심리치료'를 통한 '회복'에 중점을 둔다고 언급하고 있습니다.



마지막으로 기사는 한 TMS연구에 지원한 알콜 중독자의 사례를 소개하면서 끝마치고 있습니다. 전체적으로는 중독에 대해서 많은 정보를 담고 있었지만, 어느정도는 산만하게 퍼져 있다는 느낌이 들기도 하였습니다. 하지만 '중독'이라는 것에 대해서 그다지 크게 관심을 가지지 않은 일반인들이, 최신의 연구와 앞으로 논의될 문제점에 대해서 '관심'을 가지게 하기에는 무척이나 좋은 기사라는 생각이 들었습니다.

저작자 표시
신고
  1. 책덕후 화영 2017.09.24 10:19 신고

    사실 알콜중독이랑 조현병은 그 결과 나타나는 뇌의 매커니즘이나 원리가 거의 똑같습니다. 둘다 호르몬인 도파민 과다로 여러가지 문제를 일으킵니다. 그런 맥락에서 보면 중독이 재발되는 것은 충분히 이해할 수 있어요. 조현병도 재발이 잘되거든요.
    실제로 저도 조현병 있지만 조현병 양성증상일 때 환자의 감정상태는 누구보다도 행복한 상태인 경우가 많습니다. 하지만 남들에게 피해를 주고 사회에 피해를 줄 여지가 있기 때문에 약을 먹게 하고 조현병을 치료하려는 것이죠. 중독증상도 비슷한 맥락에서 이해할 수 있습니다.

    • 저도 그런 사실을 처음 알았습니다.
      그나저러나 확실히 중독자가 사회에 도움이 되었으면, 치료가 아니라 '권장'이 되었을 것 같습니다.

안녕하세요?


지난번 포스팅에서 TCR이 다양한 유전적인 이유에 대해서 포스팅할 차례라고 언급을 하고 나서 끝을 냈었는데, 이번 포스팅에서는 먼저 T 세포 수용체(TCR)의 유전자 재배열에 대해서 포스팅을 하고나서, NK수용체에 대한 내용을 추가적으로 다루고자 합니다. 먼저 간단하게 αβ TCR에 대해서 다루겠습니다.



먼저 위 그림에 묘사가 된 것처럼 TCR을 구성하는 α사슬은 14번 염색체에 유전자 정보가 위치하고, β사슬을 구성하는 유전자는 7번 염색체에 위치를 하고 있습니다. 어디서 한번은 본적이 있다는 생각이 든다면 맞는 것이, 항체의 V(D)J recombination과 같이 흉선에서 T세포가 분화되어 나올 때 이러한 유전자의 재조합이 일어나고, 이어서 TCR의 발현까지 발현까지 영향을 주게 됩니다.




링크 : 항체가 다양한 이유-유전자상에서 일어나는 이야기 part2


위 링크에서 다룬적이 있었는 RAG복합체와 DNA변형 효소가 여기서도 동일하게 작용한다고 면역학 책에서 언급되어 있습니다. B세포와 마찬가지로 T세포 역시 V(D)J recombination이라는 동일한 과정을 이용해서 항체가 다양한 것처럼, T세포 표면 수용체(TCR)도 다양하게 만들 수 있는 것입니다.



위 그림은 β사슬의 유전자 재조합 과정에서 '기하학적 재조합(geometric recombination)' 이라는 것이 일어난다는 것을 보여주고 있습니다. 일반적으로 Dβ1이 사용되었다면, 한 세트(?)인 Jβ1시리즈가 올 것 같지만, 다음 세트(?)에 있는 Jβ2.2가 오는 식으로 생각지도 못하게 다양한 조합을 만들어 낼 수 있는 것입니다. 하지만 이것이 끝이 아닙니다.



예전에 항체의 '유전적 다양성'에 대해서 포스팅을 할 때 언급이 되었는 '이음부 다양성(junctional diversity)'가 여기서도 적응이 됩니다. 위 그림에서 묘사가 된 것처럼 V,D,J가 '가변 경계 재조합(variable boundary recombination)'으로 인해서 여러가지 '접합부 서열(junctional sequence)'가 나오게 됩니다. 즉, 접합부에도 이런 변화가 생겨서 다양한 형태의 TCR이 나오게 됩니다.



여기서 일전에 설명을 드린 γδ TCR에 대해서 궁금하실 건데요, 위 그림에서 δ사슬이 염색체 14번에서 어떻게 위치하고 있는지를 나타낸 그림입니다. 사람의 δ사슬은 14번 염색체의 Vα와 Jα 사이에 위치하고 있으며, 유전자가 재조합시에 필연적으로 δ사슬 좌위의 불활성화를 일으킨다고 합니다. 즉, 대다수의 경우에는 α사슬이 발현될 경우 δ사슬의 유전자는 자동으로 떨어져 나간다는 의미입니다.



반대로 7번 염색체에 γ사슬의 유전자가 위치해 있기는 하지만  δ사슬과는 다르게 β사슬의 유전자 좌위와는 아무런 관계가 없이 위치해 있다는 것이 문제입니다. 면역학 책에 서는 아직 γδ TCR에 대해서 그다지 규명된 것은 많지 않으나, '상피조직'에서는 우세한 T세포 집단이 될 수 있다고 합니다.




이제 NK세포(자연 살해 세포)의 수용체라고 해야 할까요? 이 NK세포에 관련이 되어 있는 일에 대해서 깊이 들어가 봐야 겠습니다. 예전 포스팅에서는 언급하기를, NK cell이 이미 '감염된 세포'를 자살시킨다고 하였습니다.


링크 : 선천적 or 내재적 면역 이야기 final-선천적 면역의 마지막 이야기


이 NK세포가 건강한 신체 조직을 공격해서 죽이면 안되기에, NK세포 활성 수용체 외에도 자실들의 기능을 억제하는 수용체 역시 가지고 있다고 합니다. 이 수용체들은 '내장된(hard-wired)' 수용체라고 해서, 다양성을 위해서 VDJ 재조합에 들어가지는 않는다고 합니다. 그래서 면역학 책에서는 '선천적 or 내재적' 면역 반응에서 언급된 적이 있는 '패턴인식 수용체'와 유사하다고 언급이 되어 있습니다.



위 그림은 정상적으로 자기 MHC class I를 발현하는 인체의 체세포와 만났을 때, NK 세포가 '무반응'하는 것을 묘사한 그림입니다. 그럼 이 MHC class I가 무엇이냐는 의문이 드실 것인데, 먼저 아래의 링크를 타고 내용을 읽어 주시기 바랍니다.


링크 : 적응면역 이야기 part3-T cell 이야기 part1


위 링크에 나온 내용에 의하면, 병원체에 '감염'되어 숙주가 된 인체의 세포는 MHC class I를 통해서 '세포독성 T 세포'를 끌여들이게 됩니다. 따라서 미생물들은 이 MHC class I을 아예 발현되지 못하게 만드는 전략을 취하기도 하는데, 이럴 경우 아래와 같은 그림의 상황이 벌어지게 됩니다.



위 그림에서 체세포는 바이러스와 같은 '항원'에 감염이 되어서 MHC class I이 전혀 발현이 되지 않은 상황입니다. 이 상황에서 '감염된' 체세포에서 '활성 리간드'까지 발현이 되면, NK세포가 망설일 것도 더 없이 표적이 된 세포를 공격해서 세포 자살이라는 apoptosis를 일으키게 되는 것입니다.




그런데 위 그림들에서 묘사한 NK세포들의 작용에 대한 것도 '가설'이라고 해서, MHC class I가 존재하면서도, NK 세포를 활성화 시키는 리간드가 존재하는 '모순'적인 상황이 발생하게 됩니다.



위 그림처럼 MHC class I와 활성 리간드가 동시에 존재할 경우에는 '억제'하는 신호의 강도와 '활성화'하는 신호의 강도 사이에서 어느쪽 신호가 더 강하느냐에 따라서, NK세포가 활성화 되어서 체세포를 '죽게'만들거나, 아니면 억제가 되어서 아무런 작용도 하지 않을 것입니다.



마지막으로 위 그림처럼 MHC class I와 활성 리간드 2개 모두 다 동시에 없는 경우 입니다. 이런 경우라면 NK세포가 반응을 아예 할 수 없어서, 면역학 책에서는 거의 '인식할 수 없는 (ignore)'라고 언급하고 있습니다. 이것으로 NK세포 매개 살해와 'missing-self'가설에 대해서 대략적으로 설명하였습니다.


원래라면 여기서부터 NK세포의 활성화 및 억제 수용체에 대해서 더 나아가야 하지만, 예상과는 달리 NK수용체에 대한 내용도 많아서 포스팅을 더 이어나가면 너무 길어지는 문제점이 있어 보입니다. 그래서 이번 포스팅은 이쯤에서 마치도록 하고, 다음 <면역학 이야기> 포스팅에서는 나머지 부분을 다루도록 하겠습니다. 긴글 읽어 주셔서 감사합니다.

저작자 표시
신고

안녕하세요?


여기서도 2번인가 포스팅 주제로 다루어 본적이 있는 iPS(유도만능 줄기세포)에 대해서, 새롭고 흥미로운 내용이 Newton 2017년 9월호에 나와있어서, 이번 포스팅에서 의료용으로 어떻게 iPS를 만들어 내며 이게 iPS가 나왔다고 끝이 아니라, 얘네가 여러가지 인체를 구성하는 체세포만 골라 내는 기술에 대해서 다루고자 합니다.



먼저 2007년 시점에서 처음 iPS를 만들 때 사용한 방법에 대해 일부분을 묘사한 그림입니다. 위 그림에서는 '바이러스'를 묘사했는데, 실제로 동물세포의 유전자를 조작하기 위해서 '레트로 바이러스'라고 RNA가 유전자 정보로 있으며, 숙주가 되는 동물세포의 DNA에 바이러스의 RNA를 끼워넣는 기능이 있습니다.




문제는 이 바이러스 속의 유전자 정보가 체세포.... 그러니까 iPS의 DNA속에 들어갈 경우 잘못하면 '암세포'로 변할 위험성이 있다는 것입니다. 이 때문에 Newton에 소개되어 있기로는 아래의 그림과 같이 '레트로 바이러스'가 아니라 '플라스미드'라는 것을 사용한다고 언급이 되어 있습니다.



우선 '플라스미드'에 대해서 언급을 하자면, 세균의 세포내에 복제되어 독자적으로 증식할 수 있는 '염색체 이외의 DNA분자'를 총칭하는 말인데, 얘네는 앞서 소개된 레트로 바이러스와는 다르게 iPS의 DNA속으로 유전자 정보를 집어넣지 않고, iPS가 세포분열을 거듭하는 가운데 사라진다는 특징이 있습니다. 이쯤에서 왜 iPS를 유도하는데 쓰이는 유전자가 iPS의 염색체 속에 들어가면 안되는지 궁금 하시리라 생각이 됩니다.


링크 : 유도만능 줄기세포(iPS)는 암세포와 밀접한 관계가 있다고 합니다.


위 링크에서 보시는 바와 같이 iPS를 유도하는 유전자 중에 일부는 ''과 관련이 있는 유전자이기 때문에 반드시 중간에 제거되어야 할 필요성이 있습니다. Newton의 기사에서는 자세하게 언급은 되어 있지 않았지만, 위 그림처럼 '단핵구(Monocyte)'에 '플라스미드'를 넣기 위해 물리적으로 '전기충격'을 주거나, 화학적으로 '일시적인 구멍'을 뚫는 방법을 쓸 것으로 생각이 됩니다.



추가로 iPS를 배양이라고 해야 할까요? 키우는 방식에서도 기존 2007년 방식은 문제가 있는게, 우선 위 그림에서 표시된 '피더세포'가 사실은 '생쥐의 태아'레서 추출한 세포라는 것이 문제입니다. 같은 사람의 세포라도 이식될 경우 면역거부 반응이 우려되는데, 다른 동물에서 유래된 세포가 들어오면 말할 것도 없습니다.




거기다가 일반적으로 세포를 배양하는데 쓰이는 배양액에는 소혈청이 들어가 있어서, 2007년도 방식은 이런 면에서 의료용으로는 극히 부적절 합니다. 그래서 위 그림에서 묘사된 것과 같이, 합성된 단백질 분자를 바닥에 깔아놓고, 배양액에는 동물에서 유래된 성분을 최대한 배제한 것을 사용한다고 합니다. 그럼 이렇게 암이 되는 위험만 줄인다고 해서 끝이냐 하면, 그것도 아닌게 iPS가 분화하면서 온갖 종류의 세포가 되는데, 여기서 필요로 하는 종류의 세포만 추출해야 하는 일이 남아 있습니다.



우선 기사에 소개된 '원하는 세포만 모으는 기술'을 설명하기 위해서는 '마이크로 RNA(microRNA)'에 관해서 설명을 간단하게 하고자 합니다. miRNA의 주요기능은 일반적으로 '단백질'로 '번역(translation)'이 되기위해 필요한 mRNA의 기능을 차단하는 것입니다. 즉 miRNA가 mRNA의 기능을 차단하기 때문에, 이를 통해서 '유전자 발현'을 조절한다는 특징이 있습니다.


이 이야기가 왜 중요하냐 하면, 체세포의 종류-신경세포, 심근육세포, 뼈 세포 등에서 발현되는 miRNA가 다르기 때문입니다. 그래서 아래의 그림과 같이 설계된 RNA-아마도 세포 안에서 단백질로 번역(translation)이 되도록 설계가 되었는 mRNA로 보이는데, 아래의 그림과 같은 과정을 거친다고 합니다.



우선 원하는 세포에서만 '발현되는' miRNA를 알고 있다면, 위 그림에서 묘사되는 것처럼 '인공mRNA'를 합성해서 iPS가 분화한 세포들 안에 집어 넣도록 합니다. 여기서 원하지 않는 세포라면, 당연히 위 그림에서 나온 '인공mRNA'의 붉은색 부분에 결합할 miRNA도 없기 때문에 그대로 형광 단백질이 나와서 '원하지 않는 세포'라는 표식을 나타냅니다.




당연 여기서 '형광'이 나오는 세포를 모두 제거하면 남은 세포는 원하던 세포만 남게 되므로, 이와 같은 방법을 통해서 원하는 세포-예를 들면 시신경 세포만 골라내서 사용하고자 하는 경우, 이러한 방법을 통해서 iPS에서 분화되어 나온 다른 세포들, 예를 들면 근육세포나 혈액세포등을 제거할 수 있다고 합니다.


개인적으로는 이 인공mRNA를 세포 안으로 넣는 과정에서 세포가 손상이 되지 않을까 하는 우려가 있기도 합니다. 또 다른 방법으로는 '항체'를 이용해서 원하는 세포를 가려내는 것도 방법이 될 수 있을 것이라고 생각을 합니다만, 이러한 방법을 왜 사용하지 않는지는 잘 모르겠습니다. 

저작자 표시
신고

안녕하세요?


예전에 남성용 피임약에 대해서 포스팅을 한 적이 있었는데, 그때 소개가 되지 않은 새로운 종류의 남성용 피임법이라고 해야 할까요? 아마 피임시술이라는 표현이 더 어울릴 듯한 시술이 있는 것을 우연히 들어서, 이번 포스팅에서 소개를 하고자 합니다. 우선 과거에 했던 남성용 피임약과 피임법에 대한 포스팅을 읽어 주셨으면 합니다.


링크 : 남성용 피임약의 종류


일단 이름은 바이맥(Bimek) SLV라는 것인데, 일종의 남성의 정관에 시술을 할 수 있는 피임기구라고 해야 할까요? 예, 피임기구라고 해야 할 것이 어울릴 조그만한 기계 장치가 있습니다. 정관에 작용하는 것이라면 위 링크의 포스팅에서도 언급이 되어 있는 '바살젤'이 있었습니다만, 이건 바살젤과 유사하면서도 다르다고 해야 할까요? 일단 공식적으로 올라온 유투브 영상을 보아 주시기 바랍니다.



공식적인 동영상에 소개된 것을 보면, 바이맥의 경우에는 주사를 따로 맞아서 녹여야 하는 바살젤과는 다르게 간편하게 스위치만 껏다 켰다 하면서 ON/OFF할 수 있다는 점이 특징입니다. 한마디로 남성의 생식능력을 ON/OFF할 수 있으며, 그 방법이 '몹시도 간단'하다는 것이 엄청난 특징입니다.




뭐라고 해야 할까요? 물론 사람의 몸이라는 것이 수도꼭지 잠그듯이 바로 OFF되었다가 ON되지는 않을 것이라는 생각이 듭니다. 왜냐하면 아래의 그림에서 볼 수 있듯이, 해부학적으로 '정낭'이라는 것이 있는데, 실제로 '정관수술'을 하고 나서도 정낭에 남아 있는 정자 때문에 피임에 실패하는 사례가 있다고 합니다.



그래도 바이맥의 특징이라면 특징이 딱 한번만 아프기만 하면........ 예 듣자니 정관수술을 하기 위해서도 마취를 해야 하는데, 듣자기 이게 좀 아프기는 아프다고 합니다. 그리고 이후에 생식능력을 복원하기 위해서 또 마취를 해야 하는 번거러움이라고 해야 할까요? 통증이라고 해야 할까요? 이런걸 2번 거쳐야 하지만, 바이맥의 경우에는 딱 한번만 시술받고 나면, 이후는 번거러운 것 없이 조절할 수 있는 점이 두번 말하지만 정말 크다는 생각이 듭니다.

저작자 표시
신고

안녕하세요?


많은 창작물에서 인류 멸망의 원인으로 다양한 것이 제시되곤 합니다. 핵전쟁으로 인류가 거의 멸망 한다거나 소행성이 지구와 충돌한다는 시나리오도 있습니다. 심하면 현실성이 거의 없는 수준에서 아예 없는 수준까지 가는 시나리오인 외계인의 침공이나 좀비의 창궐이라는 황당하지만 흥미로운 시나리오까지 있습니다.



그런데 BBC science 2017년 9월호에 싣려 있었는 기사에 의하면 '항생제 내성균'으로 인한 종말 징후가 벌써 나타나고 있다고 합니다. 이전에는 항생제가 안 듣는 세균에 대해서는 면역력이 떨어진 환자의 이야기인 것으로만 알았습니다만, 사실은 유럽과 미국에서만 매년 5만명이 이 '항생제 내성균'에 감염이 되어서 사망한다고 언급이 되어 있습니다.




거기다가 BBC science의 기사에 의하면 '항생제 내성 대책위원회'에서 조사한 결과, 이 문제를 해결하지 못하고 2050년이 되면 전 세계 인구가 5억명 줄어들며, 세계 경제는 100조 달러 규모의 경제적 손실을 입을 것이라는 전망을 내놓았다고 합니다. 일단 경제적인 손실만 해도 이게 한꺼번에 벌어지면 이것만 해도 재앙은 재앙이라는 생각이 듭니다.



사실 이 항생제 내성균이라는 것도 별것은 아닌 것이 세균과 같은 미생물은 1세대가 굉장이 짧아서 자연적으로 변이가 자꾸 생기는데, 이러한 과정에서 '우연히' 항생제에 대한 내성이 생기는 세균이 나와서 살아 남는 다는 것입니다. 한마디로 '항생제'라는 환경적인 '압력'이 가해지면서 이런 결과가 나타난 것입니다.



문제는 이런 변종만이 문제가 되는 것이 아니라, 위 그림처럼 미생물의 유전자는 가만히 있지 않고 다른 미생물로 '옮겨'다닌다고 합니다. 이러한 현상을 '수평적 유전자 이동 (horizontal gene transfer)'라고 하며, 세균에 있는 항생제 내성 유전자가 곰팜이나 바이러스, 그리고 심하면 기생충에게 까지 '전달'이 되는 일이 생길 수 있습니다.




이에 대한 해결책이 '새로운 항생제'개발이라고 생각할 수도 있으나, 가장 큰 문제는 새로운 항생제 하나 개발해서 내놓는데 '5~20억 달러'라는 막대한 비용이 들어 간다고 합니다. 거기다가 돈만으로 문제를 해결할 수도 없는게, 이미 1990년대에 나올 수 있는 항생제는 다 나와서, 사실상 30년 전에 사용하던 항생제와 다를 것이 크게 없다는 소리가 되었다고 합니다.



기사에 따르면 20년 안에 현존하는 모든 할생제가 쓸모없어 질 것이라고 예상을 하는데, 이 때문에 '기후변화 보다 수술실에서 수술받다 사람이 죽을 날이 올 확율'이 더 높아 졌다고 하니다. 그 정도로 항생제 내성균이 이제는 심각한 위험으로 다가 왔다는 주장을 BBC science에서 싣고 있습니다.




다만 이 위험성이 얼마나 큰 것인지는 저 자신은 모르겠지만, 이렇다고 해서 항생제를 쓰지 않을 수도 없는 것도 현실입니다. 기사에서는 '파지요법(pharge therapy)'라는 것도 소개를 하고, 미국의 스크립트 연구소에서 항생제에 변화를 주어서 항생제 1개가 3가지 경로로 세균을 죽이도록 작용하는 개조를 하고도 했다고 합니다. 하지만 대응책이 있다고 해서, 세균이 어느 사이에 이러한 치료법에도 '내성'이 생기면 그것은 그것대로 심각한 문제라는 생각이 듭니다.

저작자 표시
신고

안녕하세요?


개인적으로 천안에서 숨은 명소라고 생각하는 곳이 있어서 이번 포스팅에서 소개하고자 합니다만, 계절이 조금 지나서 끝물이라고 해야 할까요? 한참 좋을 때는 이 이상으로 좋았는데, 지금은 그렇게 까지 좋지 않은 상태에서 사진을 찍어서 아쉬움이 묻어 나오는 것입니다만, 아무튼 위치는 여기 입니다.


위 지도에서 붉은색 깃발로 표시가 된 곳인데, 이곳이 시기를 잘 맞추어서 오면 장미꽃 정원이 상당히 예쁘게 피어 있는 것을 볼 수 있는데, 지금은 시기가 너무 늦은 탓인지 그렇게 까지 예쁘지는 않았지만, 그래도 소개하는 것에 의의가 있다고 생각해서 일단 사진을 올립니다.



먼저 장미꽃 정원이 잘 되어 있는 곳으로 단국대학교 치과 대학 병원의 현판이 있는 곳에서 한 컷 찍었습니다.



 

지금은 계절이 여름이 끝나가는 시기가 되어서 이러는 것인지 모르겠는데, 한참때에 왔다면 하얀색과 분홍색이 그라데이션을 이루면서 상당히 화려한 장미를 구경할 수 있었는데 상당히 아쉽다는 생각이 들었습니다.



옆으로 눈을 돌리자, 이곳에는 분홍색이면서 반대로 외곽으로 갈수록 하얀색 테두리가 보일락 말락하는 품종의 장미가 있는 것을 볼 수 있습니다.



역시나 시기를 놓쳐서 인지 상당수의 장미꽃이 졌다는 생각이 들었습니다. 그래서 과거에 여기에 와서 한참때를 봤을 때는 전부 하얀색 꽃이였는데, 지금은 시기가 늦어서 녹색의 잎사귀가 많이 보인다는 생각이 듭니다.





앰버 퀸이라고 해서, 전체적으로 노란색 톤의 장미가 있는데, 글쎄요, 한참때가 지나서 이러는 것인지 모르겠지만, 얘네들은 제가 그렇게 까지 좋아하는 품종이 아니기는 했습니다.



개인적으로는 이렇게 두가지 이상의 색이 섞여 있는 장미꽃이 좋기는 합니다만, 주변에서 쉽게 찾아보기는 힘들다는 생각이 듭니다.




이름에서 알 수 있듯이 슈퍼스타라는 품종의 장미인데, 이젠느 시기가 지나서인지 슈퍼스타가 한물 간 슈퍼스타가 되었다는 생각이 듭니다.



그래도 여기 순수하게 붉은색의 장미는 아직도 싱싱하게 제 자리를 지키고 있다는 생각이 듭니다. 얘네들은 오래 꽃이 피도록 하는 무언가가 있는지 궁금해 집니다.





다시 코너를 돌자, 여기서는 다소 수수해 보이는 느낌의 하얀색 장미꽃이 있는 것을 볼 수 있었습니다. 다만 얘네가 한참 때에는 분홍색과 하얀색이 섞여있는 상당히 화려한 장미일 터인데, 지금은 많이 시들었다는 느낌이 듭니다.



아직까지는 화려한 색채를 유지하고 있는 둡트로쉬라는 품종의 장미도 있는 것을 볼 수 있었습니다. 




그리고 마치 조각처럼 하얀색의 장미꽃 품종인 화이트 심포니라고 해야 할까요? 얘네도 있는 것을 볼 수 있다는 생각이 듭니다. 



그리고 마치 담쟁이 덩굴처럼 기둥을 타고 올라가서 꽃망울을 터트리는 품종의 장미도 있었는데, 한물간 것인지 많이 꽃이 졌고, 남아 있는 것은 사진에 남아 있는 것처럼 소수만이 남아 있는 것을 볼 수 있었습니다.



마지막으로 천호지를 보면서 한컷을 찍는 것으로 마무리를 하겠습니다. 총 길이가 제법 되는 호수인데, 여기는 가끔씩 산책을 오면 좋은 장소이기는 합니다.

저작자 표시
신고
이 장소를 Daum지도에서 확인해보세요.
충남 천안시 동남구 안서동 522 | 단국대학교 치과대학병원
도움말 Daum 지도
  1. 공수래공수거 2017.09.19 09:10 신고

    장미 종류도 수백가지 됩니다 ㅎ
    명소라는것은 다 생각하기 나름인것 같습니다
    내가 만족하고 좋으면 그곳이 명소입니다^^

안녕학세요?


지난번 포스팅에서 'B세포 표면 수용체(BCR)'에 대해서 포스팅을 마쳤고, 이번 포스팅부터 'T세포 표면 수용체(TCR)' 에 대해서 상세하면서도 알기 쉽도록 포스팅을 하고자 합니다. 얼마나 많은 포스팅이 나올지는 지금으로서는 알 수 없지만, TCR에 관한 내용이 상당히 많기 때문에, 한동안은 이 내용을 가지고서 <면역학 이야기>가 이어지리라 봅니다.



먼저 소개할 내용은 위 그림에서 보는 것과 같이, BCR은 항원의 3차 구조를 인식해서 결합을 하는 데 비해서, TCR은 항원의 2차 구조라고 해야 할까요?아미노산 서열(amino acid sequence)를 인식해서 결합을 하지, 항원의 3차원적 구조를 인식할 수는 없습니다. 우선 BCR, 항체와는 다른 이 특징에 대해서 설명을 하고 넘어가겠습니다.



위 그림은 TCR의 구조를 모식적으로 묘사한 그림입니다. 위 그림의 묘사처럼 TCR은 '헤테로다이머(hetro dimer)' 라고 해서 α와 β사슬로 서로 다른 두개의 다른 폴리 펩타이드 사슬로 구성되어 있다고 합니다. 그리고 이 α와 β사슬의 아미노산 서열은 항체처럼 '가변부위(V부위)'와 '일정부위(C부위)'로 나뉘어져 있습니다.




그리고 특이한 점이 있다면, 이 TCR은 이전에 포스팅에서 항체의 구조에 대해서 설명할 때 나왔던 'Fab'조각과 구조적으로 유사하다고 면역학책에서 언급이 되어 있습니다.


링크 : 항체에 대한 세부적인 이야기part1


다만 항체와는 다르게, 위 그림에서 빨간색으로 표시가 되었는 '상보성 결정부위(complementary_determining region, CDR)'이 단백질의 '2차 아미노산 서열'을 인식해서 결합한다는 차이점이 있습니다.



TCR은 혼자서만 작용하지 않고, TCR과 더불어서 공동 수용체 역할을 하는 막 단백질인 CD4 또는 CD8을 위 그림에 나와 있는 것처럼 발현을 합니다. 위 그림의 묘사처럼 CD4는 T세포 표면으로 부터 '긴 막대 형태'로 돌출되어 있으며, 4개의 '면역 글로불린(Ig)-유사 도메인'으로 구성된 단일 사슬 폴리 펩티드라고 합니다.


CD8은 α와 β 사실이 '이황화 결합'을 하였는 헤테로 다이머이며, CD4와 마찬가지로 '단백질 티로신 인산화 효소(protein tyrosine kinase)Lck'를 끌여 들여서 T세포에 'TCR신호'를 전달하는 역할을 하게 된다고 합니다. 위에 소개가 된 CD4와 CD8에 대해서는 지난 포스팅에서 간략하게나마 설명이 되었습니다.


링크 : 응면역 이야기 part3-T cell 이야기 part1


그때 나왔던 것처럼 CD4냐 CD8이냐에 따라서 T세포는 MHC class I의 펩티드 항원을 인식할 것인지, 아니면 MHC class II의 펩티드 항원을 인식할지 여부를 좌우한다고 합니다. 지난 포스팅의 내용과 같이 CD8+ T세포는 '세포 내부 유래(MHC class I)'분자를 통해 제시된 항원과 결합, 세포독성 T세포로 분화 한다고 합니다. CD4+ T세포라면, '세포 외부 유래(MHC class II)'의 펩티드 항원과 결합해서 보조 T세포로 분화 됩니다. 때문에 CD8과 CD4 분자들은 T세포를 매개로 하는 면역기능에 중요한 역할을 한다고 합니다.



위 그림에서 T세포에 TCR 활성 신호가 어떻게 전달이 되는지를 묘사한 그림입니다. 우선 여기서는 CD3라는 막 단백질이 나오는데, 여기서는 예전 포스팅에서 언급을 하였는 'ITAM'이 등장을 하게 됩니다.


링크 : B세포 표면 수용체(BCR)에 대한 세부적인 이야기 part2


위 링크의 BCR의 신호 전달과 같이, TCR도 γ, ε, δ, ε로 구성된 CD3를 통해서 활성화 신호 1번을 T세포에 보내고, CD4/CD8으로 활성화가 된 ζ의 CD3 사슬을 통해서 한번 더 또 다른 신호를 보내는 것으로 보입니다. 다만 이 이상의 자세한 설명은 면역학 책에서 나오지는 않았지만, 아마 책의 후반부에 가면 더 상세하게 다루어 지리라 생각이 됩니다.




TCR은 위에서 α와 β의 두개로만 구성되어 있는 것이 아니라, γ와 δ로 구성된 TCR이 있다는 것도 발견이 되었다고 합니다. 그래서 '흉선 개체 발생(thymic ontrogeny)'의 초기에 나타나는 γδ 수용체는 종종 'TCR1'으로 불리며, αβ수용체는 'TCR2'로 불린다고 언급을 하고 있습니다.



위 도표는 αβ T세포와  γδ T세포의 차이점에 대해서 간략하게나마 정리를 하였는 도표입니다. 아직까지는  γδ TCR인 TCR1에 대해서 그다지 알려진 것은 없는지 이 이상은 면역학 책에서는 자세하게 나오지는 않았습니다. 다만 위 도표에 나와있는 대로 MHC의 도움없이 '단백질이 아닌' 항원을 인식한다는 점만이 알려져 있을 뿐입니다.


이제 여기서는 왜 TCR이 유전적으로 다양한 이유에 대해서 설명을 들어가야 하지만, 이미 포스팅의 내용이 길어졌다는 생각이 듭니다. 그래서 아직 소개할 내용이 많이 남아 있기는 하지만, 이번 포스팅은 여기서 마치도록 하고, 다음번 포스팅부터 TCR의 유전적인 다양성 부터 설명에 들어 가도록 하겠습니다.

저작자 표시
신고

+ Recent posts

티스토리 툴바